В Японии создали систему "точечной" доставки лекарств в центр памяти мозга

МОСКВА, 30 сентября. /ТАСС/. Японские нейрофизиологи разработали подход, позволяющий использовать инсулиноподобные белковые молекулы для "точечной" доставки лекарств в гиппокамп, центр памяти мозга. Эта система повысит эффективность и адресность действия будущих лекарств от болезни Альцгеймера, пишут ученые в статье, опубликованной в научном журнале PNAS.

"Нейроны гиппокампа первыми начинают массово гибнуть и испытывать проблемы с жизнедеятельностью при развитии болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний. Существующие прототипы лекарств от деменции либо не способны проникать в мозг, или же они не накапливаются в гиппокампе. Для решения этой проблемы мы создали химерный белок, заимствующий у инсулина способность проникать в этот регион мозга", - пишут исследователи.

Данное открытие было совершено группой японских нейрофизиологов под руководством доцента Университета Гакуин в Кобе (Япония) Нориясу Камеи при изучении того, как различные короткие сигнальные белковые молекулы проникают и распространяются по тканям мозга человека. В ходе этих опытов ученые обнаружили, что гормон инсулин способен не только проникать через барьер, отделяющий кровоток от нервной системы, но и скапливаться внутри гиппокампа.

Данное открытие натолкнуло ученых на мысль, что аналоги инсулина можно использовать в качестве своеобразной "упаковки", позволяющей доставлять в гиппокамп различные лекарства от деменции и других нейроденегративных болезней. Руководствуясь этой идеей, ученые изучили то, как именно инсулин взаимодействует с клетками кровеносных сосудов и нейронами гиппокампа, и выделили ту часть его молекулы, которая отвечала за эти процессы.

После этого исследователи присоединили данную часть цепочки инсулина к светящимся меткам, а также к другим белковым молекулам, часть из которых может в теории использоваться для стимуляции очистки нейронов от скоплений бета-амилоида и другого белкового "мусора", чье формирование приводит к развитию болезни Алцьгеймера. Работу данных химерных белков ученые проверили в опытах на мышах, в кровоток и нос которых они ввели эти вещества.

Как отмечают Камеи и его коллеги, и в том, и в другом случае созданные ими цепочки успешно проникали в ткани мозга грызунов и скапливались внутри тканей гиппокампа, где их активно поглощали нервные клетки. Это указывает на возможность использования модифицированных форм инсулина в качестве системы для адресной доставки лекарств от болезни Альцгеймера и прочих нейродегенеративных заболеваний, поражающих гиппокамп.

О болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера относится к числу наиболее распространенных типов старческой деменции. По предположениям ученых, она развивается в результате накопления в нейронах бета-амилоида - токсичных белковых клубков, состоящих из поврежденных молекул белка APP. Помимо бета-амилоида, при развитии болезни Альцгеймера в клетках мозга копятся другие токсичные молекулы, в том числе поврежденные нити тау-белка.