Лекарство от глаукомы метазоламид замедляет развитие Альцгеймера

Ученые совершили это открытие при изучении того, как уже существующие лекарства воздействуют на нейроны, предрасположенные к развитию так называемой таупатии, накоплению в них неправильно свернутых молекул тау-белка

МОСКВА, 31 октября. /ТАСС/. Британские молекулярные биологи обнаружили, что метазоламид и похожие на него другие лекарства от глаукомы подавляют формирование скоплений тау-белка в нейронах из мозга пациентов с болезнью Альцгеймера и другими нейродегенеративными болезнями. Об этом сообщила пресс-служба Кембриджского университета.

"Проведенные нами опыты на мышах показали, что метазоламид способен снижать концентрацию патогенных форм тау-белка в клетках мозга и защищать их от дальнейшего накопления этого белкового "мусора". Эти эксперименты подтвердили результаты проведенного нами скрининга на рыбках данио-рерио, генетически предрасположенных к развитию нарушений в работе тау-белка в клетках нервной системы", - заявила научный сотрудник Кембриджского университета Фарах Сиддики, чьи слова приводит пресс-служба вуза.

Ученые совершили это открытие при изучении того, как уже существующие лекарства воздействуют на нейроны, предрасположенные к развитию так называемой таупатии, накоплению в них неправильно свернутых молекул тау-белка. Эта особенность характерна для нервных клеток носителей болезни Альцгеймера, синдрома Стила-Ричардсона-Ольшевского, а также большого числа других форм деменции и нейродегенеративных заболеваний.

Для поиска средств, подавляющих развитие таупатии, британские ученые вывели специальную породу рыбок данио-рерио, чьи нейроны глаз были предрасположены к накоплению в них токсичных форм тау-белка. Ученые проследили за действием свыше 1,4 тыс. уже существующих препаратов на данных рыбок, что позволило им выявить семь десятков молекул, которые так или иначе повышали жизнеспособность рецепторов и замедляли их массовую гибель.

Наиболее перспективными из них оказались метазоламид и похожие на него лекарства от глаукомы, которые блокируют работу фермента CA1, связанного с регуляцией кислотно-щелочного баланса в клетках и круговоротом молекул СО2 в организме. Как показали дальнейшие опыты на мышах, подавление его функционирования при помощи генной терапии или метазоламида приводит к замедлению развития болезни Альцгеймера, что делает этот фермент привлекательной мишенью для новых лекарств от деменции.

"Метазоламид оказался перспективным кандидатом на роль средства, которое остановит накопление токсичных скоплений тау-белка в мозге пациентов. Безопасность этого вещества для человека была ранее подтверждена в ходе опытов на носителях глаукомы, что значительным образом ускорит проведение новых клинических испытаний", - подытожил профессор Кембриджского университета Давид Рубенштейн, чьи слова приводит пресс-служба вуза.

О болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера относится к числу наиболее распространенных типов старческой деменции. По предположениям ученых, она развивается в результате накопления в нейронах бета-амилоида - токсичных белковых клубков, состоящих из поврежденных молекул белка APP. Помимо бета-амилоида, при развитии болезни Альцгеймера в клетках мозга копятся другие токсичные молекулы, в том числе поврежденные нити тау-белка.